NIS = CIN
KARSINOMA SERVIKS
KARSINOMA OVARIUM
KARSINOMA ENDOMETRIUM

PENYAKIT TROFOBLAS GANAS = PTG

PENDAHULUAN

Pertumbuhan primer tumor berasaldari embrionik korion, sering mengenaidinding uterus, bahkan mengenai serviks,vagina, tuba, ligamentum mengikuti kehamilan ektopik.

DIBEDAKAN ATAS:

1. Penyakit trofoblas ganas non-metastatik
   1. Mola invasif (korioadenoma destruens)
   2. Placental site trophoblastic tumor
2. Penyakit trofoblas ganas metastatik

MOLA INVASIF

Kehamilan mola yang mengadakan  invasi mola ke miometrium (5% - 10%)

1. INSIDENS : Ditemukan sekitar 15% sesudah pengeluaran mola dan lebih rendah pada pasca kehamilan normal
2. PATOLOGI :
   • Hampir sama dengan koriokarsinoma
   • Ditemukan vili hidrofilik yang menetap di dalam tumor
3. GEJALA KLINIS :
   • Perdarahan vaginal yang tidak teratur
   • Adanya kista teka lutein
   • Subinvolusi uterus atau pembesaran asimetris
   • Perforasi miometrium –> perdarahan intraperitoneal
   • Infeksi tumor yang nekrosis –> sekret purulen dan nyeri pelvis akut.

PLACENTAL SITE TROPHOBLASTIC TUMOR = PSTT
Jarang ditemukan, tetapi merupakan varian penting dari koriokarsinoma

1. INSIDENS : Ditemukan kurang dari 1% pada penderita penyakit trofoblas.
   
2. PATOLOGI :
   
   1. • Mengandung lembaran-lembaran sel monomorfik dari sel trofoblas intermediate.
      • Pewarnaan imunokimia –> human placental lactogen dan sedikit hCG.
        
   • Tumor tumbuh lokal dengan infiltrasi ke miometrium atau berupa polip yang tumbuh ke dalam kavum uterus.
   • Gambaran Mikroskopik:
     
3. GEJALA KLINIS :
   • Perdarahan abnormal vagina
   • Periode postpartum :
     
     • sedikit pembesaran uterus
     • perdarahan postpartum yang persisten
     • amenorea
     • sedikit peningkatan kadar ß - hCG

PENYAKIT TROFOBLAS GANAS METASTATIK

1. INSIDENS :
   
   • Jarang ditemukan
   • Dipengaruhi oleh letak geografi
   • Usia tua
   • Paritas banyak
   • Gizi buruk
     
2. PATOLOGI :
   
   • Menyerupai bagian dari plasenta, berwarna merah gelap atau ungu.
   • Gambaran mikroskopis :
     • Gambaran perdarahan & nekrosis dengan
     • lembaran-lembaran yang panjang
   • Diferensiasi buruk dari sel sinsitiotrofoblas dan sitotrofoblas Kehilangan vili hidrofik
   • Pewarnaan immunoassay  –> ß-hCG dalam sel raksasa sinsitiotrofoblas
     
3. GEJALA KLINIS :
   • Gabungan perdarahan spontan & fokus metastasis
   • Paru-paru  :  nyeri dada, batuk, hemoptisis, sesak, hipertensi pulmonal
   • Vagina : perdarahan ireguler & sekret purulen
   • Hati  :  nyeri epigastrik atau nyeri kwadran kanan atas, perdarahan intraperitoneal hebat
   • SSP  :  kelainan otak & gangguan neurologik fokal bila terjadi perdarahan spontan.
     
4. DIAGNOSIS :
   Diperlukan evaluasi terus-menerus, mencakup :
   
   • riwayat penyakit
   • pemeriksaan fisik
   • tingkat hCG
   • hitung darah komplit
   • urin analisistes fungsi hati, ginjal & tiroid
   • penentuan sel darah putih perifer
   • hitung pembekuan darah

   Penentuan derajat metastasis :
   

   • Foto toraks  atau CT scan toraks
   • USG atau CT scan abdomen & pelvis
   • CT scan atau MRI kepala
   • Angiografi selektif pada abdomen & pelvis –> bila perlu.

KARSINOMA VULVA
KARSINOMA VAGINA
KARSINOMA TUBA

1. INSIDENS
   • Terutama mengenai wanita post-menopause pada usia 61 tahun
   • 25% kasus ditemukan pada wanita perimenopause
   • 5% pada wanita yang lebih muda
   • Wanita kulit hitam mempunyai risiko lebih  rendah (40%)
   • Sekitar 54% berakhir dengan kematian karena keterlambatan diagnosis
2. ETIOLOGI
   • Berawal dari hiperplasia endometrium yang berkembang menjadi karsinoma
   • Dihubungkan dengan hormon ovarium, khususnya estrogen
   • Didasarkan atas adanya kemungkinan hiperpalsia endometrium bersama karsinoma dihubungkan dengan  pemakaian  estrogen lama.
     
3. FAKTOR RISIKO
   • 1. Nulipara
   • 2. Infertilitas, riwayat haid ireguler
   • 3. Menopause > 52 thn memiliki risiko  2,4 kali lebih besar dibandingkan menopause < 49 thn
   • 4. Risiko lebih tinggi pada wanita gemuk
   • 5. Keterpaparan estrogen jangka lama
   • 6. Menopause dengan penggunaan terapi    pengganti estrogen tanpa progestin
   • 7. Pemakaian anti estrogen Tamoxifen
   • 8. Diabetes melitus
4. KLASIFIKASI, Berdasarkan FIGO :
   • 0 :  sangat dicurigai ganas secara histologis,tetapi belum dapat dipastikan
   • I  :  proses terbatas pada korpus uteri
     IA : panjangnya </= 8 cm
     IB : panjangnya > 8 cm
     G1: diferensiasi sel baik
     G2: terdapat bagian yang padat
     G3: sebagian besar atau seluruhnya tidak berdiferensiasi
   • II  : proses sudah mencapai serviks uteri
   • III : proses sudah keluar dari uterus tetapi masih dalam panggul kecil
   • IV : proses sudah keluar dari panggul kecil atau sudah mencapai mukosa rektum/vesika urinaria
     
     
5. GEJALA KLINIK
   • Perdarahan abnormal vagina  :
     • perdarahan pasca menopause
     • pada masa menstruasi
     • perdarahan yang memanjang pada peri menopause atau pre menopause
       
6. PEMERIKSAAN FISIK
   • Terutama dilakukan pada :
     • orang gemuk
     • hipertensi
     • wanita pasca menopause
       
7. PEMERIKSAAN ABDOMEN
   • Pada kasus lanjut, dapat ditemukan :
     • asites
     • hepar teraba
     • hematometra
     • massa midline
       
8. PEMERIKSAAN GINEKOLOGIK
   • Penting untuk mengamati vulva, vagina dan serviks untuk menyingkirkan adanya kemungkinan metastasis, atau penyebab lain dari perdarahan abnormal.
   • Pemeriksaan rektovaginal penting untuk evaluasi tuba fallopi, ovarium, cul de sac.
9. DIAGNOSIS
   • 1. Pap smear
   • 2. Biopsi endometrium
   • 3. Dilatasi dan kuretasi (D&C)
   • 4. Histereskopi
   • 5. USG Transvaginal
   • 6. Antigen Serum Kanker 125 (CA-125)
     
10. POLA PENYEBARAN
    • Meluas secara langsung ke struktur berdekatan
    • Pasase transtubal dari sel eksfoliatif
    • Penyebaran limfatik
    • Penyebaran hematogen
      
11. PENANGANAN
    • Tergantung pada stadium klinik, luas penyebaran, diferensiasi sel serta derajat invasi tumor.
    • Stadium 0         :  Histerektomi total
    • Stadium IA - IB :  Histerektomi total + salpingoooforektomi bilateral
    • Stadium IC        :  Extended hysterectomy
    • Stadium IIA       :  Histerektomi radikal
    • Std I - IIA, bila diferensiasi jelek : operasi + kemoterapi/Radioterapi
    • Stadium IIB - IV
      • diferensiasi baik   :  terapi   hormonal dengan depoprovera 900 - 1000 mg 2 kali seminggu selama 2 bulan.
      • diferensiasi buruk :  kemoterapi atau radioterapi
        
12. PROGNOSIS
    • Lebih baik dibandingkan keganasan lain, karena bersifat indolen, perluasan dan penyebaran membutuhkan waktu lama
      

PENYAKIT TROFOBLAS GANAS = PTG
KARSINOMA VULVA
KARSINOMA VAGINA
KARSINOMA TUBA

KARSINOMA SERVIKS

KARSINOMA OVARIUM

1. PENDAHULUAN
   • Kumpulan tumor dengan histogenesis yang beraneka ragam
   • Sifatnya asimtomatik, sulit deteksi dini, pasien sering datang pada stadium lanjut.
   • Kedua terbanyak di USA
   • 1998: 25 ribu kasus, 14.500 meninggal
     
2. TERBAGI DALAM 3 KATEGORI :
   • Tumor epitelial
   • Tumor stroma gonad
   • Tumor germ sel
     
3. INSIDEN
   • 5 - 15 % kasus per 100.000 wanita/tahun
   • 5% dari semua kanker
   • Sering pada dekade ke-5 dan ke-6,terutama pada usia 59 - 60 tahun
   • 1 dari 70 wanita akan menderita kanker genitalia
     
4. ETIOLOGI
   • Tidak jelas, diduga akibat stimulus hormonal pada masa reproduksi
     
5. FAKTOR PREDISPOSISI
   • Nulipara
   • Riwayat ka ovarium dalam keluarga
   • Riwayat kanker payudara
   • Riwayat infertilitas
   • Induksi ovulasi dengan menggunakan obat
     
6. KLASIFIKASI Berdasarkan gambaran histologik
   • Tipe
     • serosa
     • musinosa
     • endometrioid
     • clear cell
     • tumor tidak berdiferensiasi/tidak terklasifikasi
   • Diferensiasi
     • jinak
     • borderline/low malignant potensial
     • ganas
   • Tumor pada stroma
     • Khusus  :
       • Sex-cord stroma tumor
       • tumor granulosa-theca sel sertoli-leydig
     • Tidak khusus : tumor mixed mesodermal, limfoma, leiomyosarcoma
   • Tumor Germ-cell
     • disgerminosa
     • diferensiasi embrionik :
       • teratoma kistik jinak
       • teratoma maligna
     • diferensiasi ekstraembrionik
       • tumor endermal sinus/kanker embrional
       • koriokarsinoma
         
7. KLASIFIKASI BERDASARKAN FIGO
   • I    : terbatas pada ovarium
     • I-A : mengenai 1 ovarium, kapsul intak
     • I-B : mengenai ke-2 ovarium, kapsul intak
     • I-C : kapsul ruptur, tumor pd permukaan.
       Sel ganas ditemukan dalam cairan  asites dan peritoneum
   • II      : meluas ke pelvis
     • IIA  : ditemukan pada uterus & tuba
     • IIB  : ditemukan pada jar. pelvis lain
     • IIC  : sel ganas pada cairan asites atau peritoneum
   • III     : metastase pd peritoneum di luar pelvis atau metastasis  ke limfonodus regional
     • IIIA  : metastasis ke peritoneum scr mikroskopik
     • IIIB  : metastasis ke peritoneum < 2 cm, scr mikroskopik
     • IIIC  : metastasis ke peritoneum >2 cm & atau pada limfonodus regional
   • IV      : metastasis jauh 
     
8. PATOLOGI
   • Tumor ganas ovarium berasal dari epitelpermukaan Tipe musinosa lebih sering ditemukan pada wanita usia tua dibanding tipe serosa dan endometroid
     • tipe serosa 50 - 60%
     • tipe endometroid  & musinosa10 - 20%
     • tipe clear cell 5%
     • tipe tidak berdifferensiasi 10 - 15%
   • Tumor sel stroma berasal dari mesenkim ovarium & menghasilkan hormon yang dapat berubah menjadi ganas, tergantung tipe sel.
   • Sel tumor granulosa dengan atau tanpa komponen sel theca –> tumor tersering pd kelompok ini.
     Thecoma jarang & biasanya jinak.
     Keduanya menghasilkan estrogen –> disebut mesenkim feminizing.
     Efeknya tergantung pada usia wanita, dapat terjadi pubertas prekoks, perdarahan inter menstrusi atau  pasca menopause.
     
     
9. DIAGNOSIS & GEJALA
   • Diagnosis dini sukar, biasanya asimptomatis.
     Biasanya baru diketahui setelah tumor membesar atau bermetastasis.
   • Gejala:
     • abdomen : nyeri abdomen, dispepsia,obstruksi
     • pelvik: nyeri pelvik, perdarahan abnormal vagina, dispareunia, konstipasi
     • toraks : dispneu dan nyeri pleura kaheksia & fatique 
       
10. PEMERIKSAAN FISIK : Asites, nodul Cul de sac, efusi pleura, limfadenopati supraklavikuler, teraba massa pada pasien pascamenopause.
    
11. PAP SMEAR :
    • Ditemukan sel ganas dengan  psammoma bodies –> bukan diagnosis pasti.
    • Diagnosis pasti –> laparatomi eksplorasi.
    • USG & CT scan –> untuk mengetahui ukuran dan perluasan tumor.
      
12. PENYEBARAN, Terdapat 2 cara yaitu:
    • Eksfoliasi dan implantasi
    • Metastasis melalui kelenjar limfe retroperitoneum ke ovarium
13. PENGOBATAN:
    • Stadium IA, IB
      • Pembedahan
        • Ooforektomi + reseksi tumor
        • histerektomi + salpingoooforektomi bilateral + omentektomi
    • Stadium IC
      • Pembedahan
        • Ooforektomi + reseksi tumor
        • histerektomi + salpingoooforektomi bilateral + omentektomi
      • Terapi radiasi : radioisotop intraperitoneal
      • Kemoterapi : kombinasi Cis platinum dan Endoxan
        
    • Stadium II
      • Pembedahan
        • Ooforektomi + reseksi tumor
        • histerektomi + salpingoooforektomi bilateral, omentektomi, eksisi adhesi, biopsi diafragma dan pelvis
      • Terapi radiasi definitif pada seluruh abdomen/pelvis
      • Kemoterapi
    • Stadium III
      • Pembedahan : sito reduktif
      • Terapi radiasi definitif pada seluruh abdomen/pelvis
      • Kemoterapi
    • Stadium IV
      • Pembedahan : debulking
      • Terapi radiasi paliatif
      • Kemoterapi
    • Relaps dan rekuren
      • Pembedahan : second look laparotomy
      • Terapi radiasi paliatif
      • Kemoterapi
14. DIAGNOSIS BANDING
    • Kanker lambung
    • Kanker kolon
    • Asites
    • Kehamilan ektopik
    • Kandung kemih yang menggembung
15. PROGNOSIS
    • Tergantung pada gambaran histologik dan stadium klinik tumor.
    • Angka harapan hidup dalam 5 thn :
      • Stadium I   : 90%.
      • Stadium II  : 80%.
      • Stadium III : 15%
      • Stadium IV : 5%.

KARSINOMA ENDOMETRIUM
PENYAKIT TROFOBLAS GANAS = PTG
KARSINOMA VULVA
KARSINOMA VAGINA
KARSINOMA TUBA

]]> http://health.meanschatzi.com/karsinoma-ovarium.htm/feed http://health.meanschatzi.com/kanker-ginekologik-part-2-karsinoma-serviks.htm http://health.meanschatzi.com/kanker-ginekologik-part-2-karsinoma-serviks.htm#comments Tue, 23 Dec 2008 20:35:17 +0000 http://health.meanschatzi.com/?p=128 NIS = CIN
KARSINOMA SERVIKS
INSIDENS

• Penyebab kematian kedua terbanyak dari seluruh kanker ginekologi
• 500.000 kasus ditemukan setiap tahun
• ACS : 14.500 kasus baru, 4500 meninggal
• Insiden lebih tinggi pada negara berkembang dibandingkan di negara maju.
• Pada negara maju : urutan ketiga setelah kanker payudara dan endometrium.
• Di Indonesia : urutan teratas dari 10 jenis kanker ginekologi
• > 50% ditemukan pada stadium lanjut
• Usia rata-rata adalah 51,4 tahun
• Dapat ditemukan lebih dini, bila Pap Smear teratur
• Jenis kanker ganas pertama yang berhasil diobati

HISTOLOGI

• Ka sel skuamous : 85 - 95% dari semua jenis Karsinoma Serviks
• Adenokarsinoma : ditemukan sekitar 5%.
• Mixed epithelial Ca
• Neuroendocrine Ca
• Tumor yang jarang : melanoma,koriokarsinoma, meta dari tempat lain

FAKTOR RISIKO

• Erat hubungannya dengan perilaku seksual
• Penyakit menular seksual dengan agen penyebab adalah virus HPV
• DNA HPV ditemukan pada hampir 90% karsinoma serviks

1. UTAMA
   • Umur : terutama pada usia reproduksi
   • Ras : wanita kulit putih lebih tinggi
   • Status ekonomi rendah
   • Faktor reproduksi dan sosial :
   • Perokok
     • usia pertama kali berhubungan seksual
     • sering berganti pasangan
     • multiparitas
2. RELATIF
   • Pemakaian kontrasepsi oral yang lama
   • Defisiensi nutrisi, terutama vitamin C
   • Infeksi HIV
   • Penyakit akibat hubungan seksual selain HPV : HSV 2

GAMBARAN KLINIK

• Stad dini : tanpa gejala
• Awal : keputihan berbau, perdarahan vagina abnormal, perdarahan pasca menopause, perdarahan
• pasca sanggama
• Lanjut : nyeri pelvik, tulang belakang, hidronefrosis
• Akhir : hematuria, hematokezia, urin dan feses keluar dari vagina

STADIUM

0 : Karsinoma in situ, NIS III

I : Proses terbatas pada serviks
A : Ka invasif preklinik, diagnosis ditegakkan dengan mikroskop
A1: Invasi ke stroma 3 mm dan lebar 7 mm
A2: Invasi ke stroma antara 3 mm dan 5 mm dan lebar 7 mm

B : Secara klinik lesi jelas terlihat pada serviks
B1: Diameter lesi kurang dari 4 cm
B2: Diameter lesi lebih dari 4 cm

II : Proses keluar dari serviks dan menyebar ke vaginaatau parametrium tetapi belum mencapai1/3 distal vagina dan tidak sampai ke dinding pelvis
A : Penyebaran belum mencapai parametrium
B : Penyebaran sudah sampai ke parametrium

III : Penyebaran mencapai 1/3 distal vagina dan dinding pelvis. Terjadi hidronefrosis dan afungsi ginjal
A : Penyebaran ke 1/3 distal vagina, dinding pelvis -
B : Meluas sampai ke dinding pelvis atau terjadi hidronefrosis dan afungsi ginjal

IV : Tumor mencapai mukosa vesika urinaria dan rektum atau meluas ke pelvis
A : Penyebaran ke organ sekitar
B : Metastasis jauh

DIAGNOSIS

• Sitologi : Pap smear
• Pemeriksaan fisik : endofitik, eksofitik, serviks teraba kaku dan membesar
• Periksa : inguinal, supraklavikula, hepar
• Biopsi
• Kuret endoserviks
• Kolposkopi
• Konisasi diagnostik
• Foto toraks, tulang belakang, IVP, barium enema, Limfangiografi, arteriografi, CT scan, MRI, laparoskopi

TERAPI

• Pembedahan
• Radiasi
  • External beam therapy
  • Brachytherapy
• Kemoterapi : PVB (Cis platinum, Vincristin, Bleomycin)
• Bahan biologi
• Karsinoma in situ : Krioterapi, LEEP, laser, konisasi, histerektomi (anak cukup), radiasi (brachytherapy)
• Stadium I A : konisasi, histerektomi ekstrafasial, radiasi
• Stadium I B - II A : Histerektomi radikal, radiasi
• Stadium II B - IV : radiasi, kemoterapi

PROGNOSIS

• Ditentukan oleh :
  • Umur penderita
  • Keadaan umum
  • Stadium
  • Gambaran histologik sel tumor
  • Kemampuan ahli dalam pengobatan
  • Sarana pengobatan yang ada
• Penderita dengan pengobatan primer mempunyai rekurensi
  • 1 tahun : sekitar 50%
  • 2 tahun : lebih dari 80%
• Rekurensi > 70% mempunyai pemeriksaan sitologi serviks dan vagina yang abnormal

ANGKA HARAPAN HIDUP SETELAH PENGOBATAN:

• Karsinoma in situ 100%
• Stadium mikroinvasif 98%
• Karsinoma invasif :
  • Stadium I 75 - 90%
  • Stadium II 40 - 60%
  • Stadium III 20 - 25%
  • Stadium IV 5 - 10%

KARSINOMA OVARIUM
KARSINOMA ENDOMETRIUM
PENYAKIT TROFOBLAS GANAS = PTG
KARSINOMA VULVA
KARSINOMA VAGINA
KARSINOMA TUBA

PENGERTIAN

Perubahan spektrum intraepitel yang umumnya diawali dengan neoplasma diferensiasi baik (displasia ringan) dan diakhiri dengan karsinoma invasif. Perubahan ini terbatas pada epitel skuamosa di atas membrana basalis, berupa inti pleomorfis, hilangnya polaritas, mitosis yang abnormal, dan proses diferensiasi tidak terjadi sebagai proses perkembangan sel dari membrana basalis ke permukaan epitel.

3 TINGKATAN NIS

• NIS 1 = mild dysplasia : ? 1/3 lapisan sel tidak berdiferensiasi
• NIS 2 = moderate dysplasia : ? 1/3 sampai ? 2/3 lapisan sel tidak berdiferensiasi
• NIS 3 = severe dysplasia : ? 2/3 lapisan sel tidak berdiferensiasi

Bila seluruh lapisan terkena disebut karsinoma in situ yang sering disebut NIS 3

KLASIFIKASI BERDASARKAN SISTEM BETHESDA:

LSIL ( Low Grade Squamous Intraepithelial Lesion) : Infeksi oleh HPV dan NIS I
HISL (High Grade Squamous Intraepithelial Lesion) : NIS II dan NIS III

INSIDENS

• Usia rata-rata wanita terkena NIS 35-40 th
• Dalam 10 tahun –> kanker serviks
• Displasia ringan : 25 - 30 tahun
• NIS dan karsinoma serviks : penyakit yang sama dalam fase yang berbeda

NIS –> erat hubungannya dengan infeksi HPV tipe 6 dan 11.
Ca in situ dan karsinoma serviks invasif –> infeksi HPV tipe 16 dan 18

ETIOLOGI DAN FAKTOR RISIKO

• Aktifitas seksual
• Infeksi HPV, HSV tipe 2, C. Trachomatis, T. Vaginalis, CMV, N. Gonorrhoeae dan T. Pallidum
• Pasangan seksual lebih dari 1
• Wanita dengan pasangan seks lebih dari 1
• Seks pertama pada usia dini
• Sosioekonomi rendah, riwayat reproduksi, merokok, kontrasepsi oral, barier kontrasepsi, diet, imunosupresi, frekuensi Pap smear, kebiasaan seks pasangan pria

PATOGENESIS

• Lesi pra invasif pada Zona Transformasi
• ZT : epitel kolumner –> epitel skuamosa : metaplasia, proses normal
• Met. Skua. : pembentukan epitel skuamosa dan ZT yang baru
• Met.skua. matur : risiko rendah KS
• Met.skua. imatur : risiko tinggi KS
• Virus HPV –> sel serviks : ko faktor lingkungan, imunologik, infeksi
• Perubahan sel, sel tidak terkendali, sel abnormal menggantikan sel metaplasia
• Perubahan pada sitoplasma dan inti
• Lesi dini : flat condyloma, atau disp.ringan
• Lesi dengan HPV tipe onkogenik : meluas ke arah endoserviks dan menjadi karsinoma invasif

DIAGNOSIS

• Pap Smear : mengurangi insidens dan angka kematian KS
• Dianjurkan pada wanita yang telah aktif seksual
• False positif 20%
• Sampel : permukaan serviks dengan spatula Ayre, kanalis servikalis dengan cytobrush

PENANGANAN

• Evaluasi hasil Pap smear yang abnormal –> untuk menyingkirkan karsinoma invasif dan menentukan luasnya lesi noninvasif
• Kolposkopi : menampakkan daerah ZT dan semua lesi yang mungkin terlihat
• Biopsi dilakukan pada daerah abnormal dan kuret endoserviks untuk menilai kanalis servikalis
• Konisasi :
  • Kolposkopi tidak adekuat
  • Kuret endoserviks positif
  • Biopsi : ka. Mikroinvasif atau invasif
  • Penemuan lesi pada Pap smear lebih tinggi dari penemuan kolposkopi

Destruksi LokaL:

• Krioterapi : terutama pada NIS II dengan lesi yang teratas
• Elektrokauter : terutama dilakukan pada NIS I
• Diatermi elektrokoagulasi : terutama pada NIS I - II dengan batas lesi yang masih dapat ditentukan
• Terapi laser : terutama laser CO2, pemusnahan jaringan lebih tepat baik luas maupun kedalamanya.

Terapi Eksisi:

• Eksisi dengan Loop diatermi : lesi derajat tinggi, dengan ukuran > 2,5 cm
• Konisasi : NIS III, batas konus bebas dari daerah abnormal
• Histerektomi total : pada keadaan
  • NIS III dengan cukup anak
  • Bersama dengan kelainan patologi lain, mis : mioma uteri
  • PA terdapat NIS pada batas konus setelah konisasi
  • Lesi NIS pada puncak vagina

KARSINOMA SERVIKS
KARSINOMA OVARIUM
KARSINOMA ENDOMETRIUM
PENYAKIT TROFOBLAS GANAS = PTG
KARSINOMA VULVA
KARSINOMA VAGINA
KARSINOMA TUBA

Manifestasi klinik ggn  fungsi otak  akibat  lepas muatan  listrik  berlebihan  pada sel-sel otak , disebabkan  oleh   berbagai  macam  kausa  dan ditandai   dengan    rangkaian   kontraksi   otot somatomotorik bersifat lokal atau umum.

PATOFISIOLOGI

Keseimbangan potensial dinding sel saraf :

• Perubahan kadar ion ekstrasel terutama kalium
• Rangsangan mekanis, kimia, listrik
• Perubahan dinding sel oleh karena faktor herediter atau penyakit
• Peranan sel astroglia

Kejang Lama —> Hipoksia

Hipoglilkemia —> nekrosis neronal

Asidosis

ETIOLOGI

1. Idiopatik : Benign convulsion
2. Ada gangguan organik  :
   • Kejang  demam
   • Infeksi intrakranial
   • Trauma kepala/pdrh intrakranial
   • Tumor intrakranial
   • Toksik
   • Ggn metabolik
   • Ggn elektrolit
   • Cacat kongenital
   • Degenerasi
   • Lain-lain : alergi, hipertensi
3. Epilepsi
4. Keadaan mirip epilepsi (histeri, BHS, tetani)

KAUSA….
MANIFESTASI KLINIK KEJANG…
TABEL KOMPOSISI ION…
PRINSIP PENANGGULANGAN KEJANG…
URUTAN  PILIHAN  OBAT  ANTI  KEJANG…
EFEK SAMPING LUMINAL…

Full Versuon At http://health.meanschatzi.com/wp-content/uploads/2008/11/kejang-pd-anak.ppt

full Version at: http://health.meanschatzi.com/wp-content/uploads/2008/11/payah-jantung-dekompensasi-kordis.ppt